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强：什么是马达蛋白？
梦：马达蛋白就像一个火车头，把微管、微丝作为轨道定向移动，以Atp为燃料在细胞内物质运输，同时还对细胞分裂、信号传导起关键作用。马达蛋白在微丝和微管上有所不同，沿着微管运输的是动力蛋白和驱动蛋白，沿着微丝运输的是肌动蛋白和肌球蛋白。
强：动力蛋白和驱动蛋白是如何运动的？
梦：动力蛋白和驱动蛋白通过水解Atp获取能量，沿着微管定向移动，两者的运动既有相似性，也存在不同。驱动蛋白以“小步快跑”形式从细胞中心到外前进，每步行进8nm，运输新合成的囊泡、细胞器、mRNA 等至细胞外周。动力蛋白以“大步跨越”形式从外周到细胞中心前进，每步行进24nm，运输大型货物，如内吞囊泡、老化的细胞器。
强：肌动蛋白和肌球蛋白是如何运动的？
梦：微丝就是由肌动蛋白组成的，肌动蛋白的运动就像“传送带”，通过轨道运动传输物质。整根微丝都是“传送带”，传送带不是滚动前进，而是正端生长延长，负端解聚缩短，生长和解聚同时进行形成动态组装，如同轨道在前进。肌球蛋白头部与肌动蛋白结合形成横桥，并沿着肌动蛋白纤维进行“行走”，使得肌动蛋白纤维和肌球蛋白纤维相对滑动。在肌肉细胞内，通过肌动蛋白和肌球蛋白的相互作用，来驱动肌肉运动。
强：中间丝没有极性，微丝、微管的极性，极性具有什么特殊功能吗？
梦：是的，极性使微丝和微管可以被磁约束，可以按照磁场的指示运动，在细胞的有丝分裂过程中具有重要的作用。当细胞进入分裂时期，核膜崩解，微丝和微管可以在磁场的引导下进入核仁，捕获染色体的微管和动粒，向两极拉动。而中间纤维主要维持细胞的稳定，基本不参与细胞分裂的动作。
强：微丝、微管是如何控制细胞分裂的？
梦：细胞分裂从中心体开始的，纺锤体微管的组装与解聚是细胞分裂的核心事件。微丝与微管在细胞分裂中形成动态骨架网络，微管主导核分裂：通过纺锤体精确分离染色体，确保遗传物质均等分配；微丝主导胞质分裂：通过收缩环实现细胞质分割，完成细胞一分为二。微管通过纺锤体施加“推-拉”力，确保染色体正确分离；微丝通过收缩环产生 “向心拉力”，完成胞质分裂。微管负责运输染色体、参与核膜重建的膜泡等“大件”物质；微丝通过肌球蛋白运输小分子复合物或细胞器，确保子细胞获得均衡的细胞质成分。肿瘤细胞和癌症细胞是纤维气虚形成的，微丝和微管缺失使细胞分裂不能平均分配，使分裂后的物质产生差异。
强：您在肿瘤和癌症的形成过程中讲过，细胞与细胞间质连接构成整体，细胞与细胞通过桥粒、半桥粒相连，细胞膜通过黏着斑与细胞质连接。当黏着斑断开，细胞内部具有了自主性，成为肿瘤细胞，但细胞还不能移动；当桥粒、半桥粒断开，细胞就拥有了独立自主性，成为癌细胞，在细胞间质的束缚下还不能移动；当细胞间质的连接也断开，癌细胞彻底放飞自我而扩散。在这个过程中，细胞内的微丝、微管和中间丝是如何作用的？
梦：在细胞内部桥粒和半桥粒与中间纤维的角蛋白连接，黏着斑与中间丝的波形蛋白和微丝连接，微管不与桥粒、半桥粒和黏着斑直接连接。所以桥粒、半桥粒断开时，细胞内角蛋白必然是罪魁祸首；而黏着斑断开时，波形蛋白是元凶，微丝的肌动蛋白是帮凶。知道问题所在，下医就可以按图索骥，寻找修复细胞的方法。
强：微管为什么不与细胞膜直接连接？
梦：我们知道细胞膜具有流动性，细胞之间的连接方式是动态黏附，无论细胞间质、桥粒、半桥粒还是黏着斑的连接都是动态变化的，连接粘附作用一直在更新，不断建立新的连接，同时解除旧的连接。这一过程就像“岗位轮换制”，对细胞的迁移、增殖、分化、信号传导以及组织形态发生和修复至关重要。整合素是动态连接中的关键分子，整合素有两种形态，其“曲构态”与细胞间质弱磁引力低而断开旧连接，是失活态；其“直构态”的亲和力高形成新连接，是激活态。微管上携带解聚因子，当接近桥粒和黏着斑时，通过内吞回收整合素，使连接断开；当微管的解聚因子长期受到抑制，使黏着斑过度稳定，细胞迁移被阻断，则加剧细胞的老化和损伤。在细胞外也存在影响整合素的蛋白酶，触发黏着斑解聚。在动态粘附中，过度粘附和过度解聚都是有害的，只有连接与解聚达成平衡才是健康，在生命中平衡无处不在。所谓“动则生、静则死”。
强：微丝和中间丝是如何适应动态粘附的？
梦：微丝的肌动蛋白聚合驱动伪足伸展，与黏着斑组装形成新的连接；肌球蛋白收缩产生张力，促进黏着斑成熟或解聚，如果微丝的张力不足则黏着斑自发降解。中间丝依靠角蛋白与桥粒和黏着斑连接，如果角蛋白丝增强细胞-细胞的黏附，会影响黏着斑的动态平衡；如果角蛋白丝太弱，又会与黏着斑解聚。
强：感觉动态粘附真是“麻烦”，如何才能保持平衡呢？
梦：动态粘附确实麻烦，粘附不足就会发生肿瘤和癌症，粘附过度就会损伤或老化，横竖都是个死。动态粘附受“张力稳态”影响，细胞间的张力来源于2个方面，一是细胞的流动性同步，二是纤维的强度同步。
强：什么是细胞的流动性同步？
梦：细胞同步性就是相邻细胞的流动性是否相同。当细胞之间的流动速度相同，那么细胞之间就是相对静止的，彼此之间没有张力；否则流动性快的细胞对周围产生拉力，流动性慢的细胞被周边拖曳，快慢都会对其他细胞产生张力。细胞膜在张力的作用下发生扭曲变形，使细胞内容物泄露，形成过敏反应。
强：什么是纤维的强度同步？
梦：在动态粘附中，由细胞间质、细胞膜、桥粒、半桥粒、黏着斑、微丝、中间丝等在动态粘附中形成共轭体系，需要体系内的纤维强度保持一致，这样体系才能互相制约，共同对抗流动性失衡的变化。当细胞间质和细胞内的所有纤维强度都是稳定的，若某处细胞产生了影响细胞流动性的因素，共轭体系会发挥合力作用可以抵御危害，将或快或慢的细胞流动性拉回到正常范围，保持体系的张力稳态。整体纤维高强度是健康状态，免疫力高，不易生病；整体的纤维低强度是亚健康，免疫力弱，有个风吹雨打就会生病；而高强度与低强度的混合状态是最差的情况，这时共轭体系会产生应力差，虚弱的位置就会成为失衡点。如果整体炁虚中有一点炁实，那么这个炁实就会成为锚点，发展为肿瘤和癌症；如果整体炁实中有一点炁虚，那么这个炁虚点就会成为坏点，形成炎症、溃疡、水肿区域。
强：流动性同步失衡与纤维强度失衡相比，哪一个危害更大呢？
梦：因男女而异，男性的纤维强度阈值高，对流动性同步失衡的抗性高一些，但纤维的同步性弱，一旦失衡则会迅速发展成恶性病症；女性的纤维强度阈值低，对流动性同步失衡的抗性弱，更容易发病，但女性纤维同步性高，所以病症不容易发展，能坚持更久。当动态粘附体系中出现张力，那么纤维强度最弱的位置，就会成为卸力点，炁虚产生应激反应，炁实产生纤维化，所以炁虚和炁实都是失衡的变现，平衡才是健康。
梦： 今天到这里吧。
强：谢谢您的指导。
